| 研究課題/領域番号 |
18K09123
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56020:整形外科学関連
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| 研究機関 | 奈良県立医科大学 (2019-2020)
近畿大学 (2018) |
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研究代表者 |
辰巳 公平 奈良県立医科大学, 医学部, 准教授 (70555432)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 糖尿病性骨粗鬆症 / 骨修復 / 組織因子 / 破骨細胞 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、糖尿病による骨修復遅延における組織因子（TF）の役割を検討した。野生型およびTF欠損マウスにストレプトゾトシンを投与して糖尿病を誘発した。糖尿病誘発2週後に片側大腿骨に骨欠損を作成し、その骨修復過程をCTにて解析した。結果、糖尿誘発による骨密度低下の程度は両群間で有意差を認めなかったが、TF欠損状態は糖尿病における骨修復遅延を有意に増強した。マウスRAW264.7細胞の破骨細胞形成能はTF添加にて有意に抑制されたが、マウス骨芽細胞に対するTF添加の影響は確認されなかった。TFは、破骨細胞形成の抑制を介して、DMによる骨修復遅延を回復する方向に働く作用を有することが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
血栓止血学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
骨粗鬆症患者は年々増加しており、その有効な治療法の確立が急務である。骨粗鬆症の原因は様々だが、糖尿病などの生活習慣病を基盤とした骨粗鬆症の診療の重要性が近年認識されてきた。糖尿病性骨粗鬆症については、有効な診断・治療を可能とするためには、その病態を分子レベルで解明することが必須である。本研究は、血液凝固反応の起始因子である組織因子（TF）に焦点をあて、TFが有する新規の生理的役割としての観点から骨粗鬆症病態の一端を解明することに成功した。本研究の成果は、糖尿病患者の骨折治療において骨修復を促進せしめる新規治療法もしくは新薬の開発に向けての重要な基盤となる知見を提供するものと考えられる。
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