| 研究課題/領域番号 |
18K09419
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56060:眼科学関連
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| 研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
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研究代表者 |
住岡 孝吉 和歌山県立医科大学, 医学部, 准教授 (40433362)
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| 研究分担者 |
雑賀 司珠也 和歌山県立医科大学, 医学部, 教授 (40254544)
岡田 由香 和歌山県立医科大学, 医学部, 教授 (50264891)
山中 修 和歌山県立医科大学, 医学部, 博士研究員 (50254545)
平井 秀一 和歌山県立医科大学, 医学部, 教授 (80228759)
松本 健一 島根大学, 学術研究院医学・看護学系, 教授 (30202328)
小出 隆規 早稲田大学, 理工学術院, 教授 (70322253)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | テネイシンX / 角膜創傷治癒 / マトリセルラー蛋白質 |
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| 研究成果の概要 |
角膜上皮剥離後のマウス角膜創傷治癒におけるテネイシンXの役割を明らかにする。野生型マウス（WT）の角膜上皮では創傷後テネイシンXはアップレギュレートされていた。テネイシンX欠失（KO）マウスでは角膜上皮の創傷治癒が遅延し、上皮剥離に対する好中球の炎症反応を増加させた。KOマウスでは角膜知覚神経の再生遅延がみられたが、WTマウスとKOマウスでTRPV1, TRPV4, TRPA1の発現に著明な差はみられなかった。テネイシンXは、傷害に対する再生反応をサポートするために必要な好中球の浸潤を制御し、酸化ストレスメディエーターが細胞毒性レベルまで上昇するのを防ぐことに寄与している。
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| 自由記述の分野 |
角膜創傷治癒
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
テネイシンX欠失（KO）マウスでは好中球浸潤の制御が阻害されることで角膜上皮の治癒が遅延していた。またKOマウスでは角膜のコラーゲン線維の密度が低下しており、角膜上皮のみならず角膜実質の創傷治癒の遅延も確認された。これらの研究結果からテネイシンXを原因遺伝子としたエーラス・ダンロス症候群の患者では角膜外傷ひいては角膜切開での白内障手術時に創傷治癒が遅延する可能性が高いと考え感染対策あるいは創縫合など慎重に個別対応を検討する必要があると考えられた。
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