| 研究課題/領域番号 |
18K09434
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56060:眼科学関連
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
俵山 寛司 東北大学, 医学系研究科, 助教 (20402414)
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| 研究分担者 |
中澤 徹 東北大学, 医学系研究科, 教授 (30361075)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | HDAC1/2阻害剤 / 網膜神経細胞死 / 酸化ストレス / 緑内障 |
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| 研究成果の概要 |
緑内障とは、網膜神経節細胞死を呈する眼科疾患であり、その一因として酸化ストレスが挙げられる。本研究では、酸化ストレス誘導性網膜神経細胞死の動物モデルを用い、遺伝子発現制御に関わるヒストン脱アセチル化酵素の新規アイソタイプ阻害剤であるK560の細胞保護効果を検証した。
単離網膜細胞を用いた解析から、K560が酸化ストレス誘導性細胞死を抑制することを見出した。K560投与眼の網膜では、ヒストン・アセチレーションが亢進していた。また、K560投与眼では、酸化ストレス誘導性網膜神経細胞死が抑制された。以上の知見から、K560は緑内障治療薬として有用であり、今後、臨床レベルでの開発を進めていく。
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| 自由記述の分野 |
神経科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
超高齢化社会を迎えた我が国では、緑内障を含む加齢性眼疾患の罹患者数が増加しており、その対策が急務となっている。本研究の結果、新規のHDAC１/2選択的阻害剤であるK560を眼内投与することで、酸化ストレス起因性の網膜神経節細胞死を抑制可能であることが示された。緑内障による視覚消失は、老後QOLを著しく低下させる恐れがあり、今後、臨床開発を進めることで、K560が緑内障治療薬の新たな選択肢となることが期待される。
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