| 研究課題/領域番号 |
18K09559
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57020:病態系口腔科学関連
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| 研究機関 | 東京歯科大学 |
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研究代表者 |
石原 和幸 東京歯科大学, 歯学部, 教授 (00212910)
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| 研究分担者 |
菊池 有一郎 東京歯科大学, 歯学部, 講師 (30410418)
柴山 和子 東京歯科大学, 歯学部, 講師 (60408317)
国分 栄仁 東京歯科大学, 歯学部, 講師 (70453785)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | Treponema denticola / gene expression / epigenetic regulation / periodontitis / periodontal microbiome |
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| 研究成果の概要 |
歯肉縁下細菌叢の遺伝子には、健常部と歯周炎局所で、炭水化物の代謝、グリカンの生合成と代謝、アミノ酸代謝、DNAの複製と修復に関わる遺伝子に差が認められていた。このうち、フェニルアラニンの生合成に関わる遺伝子変化は、過去の報告と類似していた。歯肉上皮細胞へのT. denticolaを感染により遊走に関わるタンパクの分解が認められた。ATAC-seqによる解析では、T. denticolaの感染した細胞では、オープンクロマチン領域と考えられる領域が少なくなっていた。この結果から、T. denticolaによる上皮細胞機能の遺伝子発現抑制が示唆され、混合感染の系によりさらに詳細な解析を継続している。
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| 自由記述の分野 |
微生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
歯周炎は、歯肉溝内の菌種に、病原性の強いものが増えることによって引きおこされると考えられている。本研究では、歯周炎病巣から高頻度で分離されるT. denticolaは、同じ歯周炎に関わるPorphyromonas gingivalisと感染時の遺伝子発現を比べた。その結果、T. denticolaの感染した細胞では遺伝子発現の認められる部分が少なく、細胞の機能を抑制する事によって病原性を発揮している可能性が認められた。
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