| 研究課題/領域番号 |
18K09661
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57050:補綴系歯学関連
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
渡邉 恵 徳島大学, 病院, 講師 (40380050)
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| 研究分担者 |
後藤 崇晴 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 助教 (00581381)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 歯科用金属アレルギー / 上皮角化細胞 / 細胞遊走 |
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| 研究成果の概要 |
金属抗原で刺激した樹状細胞，T細胞，上皮角化細胞間のネットワークを解析することで，歯科用金属アレルギーにおける皮膚・粘膜病変形成の機序を明らかにすることを目的とした．ニッケルで刺激した上皮角化細胞上ではセマフォリン7Aの発現が有意に増強した．モデルマウス耳介皮膚でもセマフォリン7Aの発現が増強し，セマフォリン7Aの発現を阻害するとアレルギー反応が減弱した．また，アレルギー発症耳介皮膚では炎症細胞浸潤を促すCCL20およびCXCL1の発現増強を認めた．
以上の結果から，セマフォリン7Aはニッケルに対するアレルギー反応、特にエフェクター期の反応に不可欠であると考えられた．
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| 自由記述の分野 |
歯科補綴学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
金属アレルギーは比較的長年にわたり患者を苦しめる免疫疾患であり，近年では認知度も高まっている．それにもかかわらず，これまでの研究は症例報告を主体とした疫学研究に偏っており，病態の本質的な解明を試みたものはほとんどない．
本研究では，ニッケルアレルギーモデルマウスを用いて，アレルギー発症機序の端緒となる上皮への金属付着から続いて起こるセマフォリン7Aを主体とした細胞間のネットワークの一部を明らかにした．アレルギー発症の初めの部分を解明し制御することが可能であれば，このネットワークの制御を活かした治療方法の開発に寄与できるものと考える．
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