| 研究課題/領域番号 |
18K09682
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57050:補綴系歯学関連
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
前田 あずさ 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 助教 (70754662)
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| 研究分担者 |
窪木 拓男 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 教授 (00225195)
大野 充昭 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 准教授 (60613156)
ハラ エミリオ・サトシ 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 研究准教授 (40779443)
吉岡 裕也 岡山大学, 大学病院, 医員 (20782014)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 変形性関節症 / WISP1 |
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| 研究成果の概要 |
本研究は，変形性関節症の原因遺伝子のひとつと推測されているWISP1 遺伝子に着目し，変形性関節症 (OA) の発症ならびに病態への関わりを，組織学的・分子細胞生物学的に解明することを目的に行った．WISP1遺伝子欠損マウスで作製したOAモデルマウスでは，野生型と比較し変形性関節症の進行が抑制されていることが明らかとなり，その背景として，WISP1欠損マウスで作製したOAモデルマウスの関節組織では軟骨基質分解酵素の遺伝子発現が抑制されており，WISP1が軟骨組織の細胞外基質分解酵素の分泌を促進することで変形性関節症の発症・進行に関与している可能性が示唆された．
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| 自由記述の分野 |
歯学・補綴歯学系
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では，これまでに変形性関節症の原因遺伝子のひとつであると推測されてきたWISP1遺伝子が，膝関節において軟骨組織分解酵素の分泌を促進することで，変形性関節症の発症と進行に関与している可能性が示された．変形性関節症は，現在国民が要支援となる最大の原因となっており，その病態の解明は急務であるが，この研究成果を更に発展させることができれば，変形性関節症の治療法ならびに予防法の確立につながることが期待される．
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