| 研究課題/領域番号 |
18K09828
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57070:成長および発育系歯学関連
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
竹下 信郎 東北大学, 歯学研究科, 助教 (50431515)
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| 研究分担者 |
山本 照子 東北大学, 歯学研究科, 名誉教授 (00127250)
吉田 倫子 東北大学, 大学病院, 助教 (80746818)
関 大輔 東北大学, 歯学研究科, 大学院非常勤講師 (90758442)
高野 郁子 東北大学, 歯学研究科, 大学院非常勤講師 (90770462)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 骨細胞 / アポトーシス / methionine enkephalin / 機械的刺激 |
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| 研究成果の概要 |
機械的刺激を受容した骨細胞による骨代謝制御に、骨細胞自身のアポトーシスによる骨吸収がある。神経性因子methionine enkephalin (MENK)は、骨代謝制御とアポトーシスに関わる。本研究では、機械的刺激が促す骨細胞のアポトーシスにおけるMENKの役割を明らかにすることを目的として解析を行った。その結果、骨への圧縮力負荷により、MENK発現が減少すること、このMENK減少はCCN2/CTGFにより誘導されることが示された。また、圧縮力による骨細胞のアポトーシスは、MENKがカルシウムシグナリングとNFATc1核内移行の制御を介して、抑制することが明らかとなった。
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| 自由記述の分野 |
歯科矯正学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年、神経性因子の骨代謝制御が注目されるが、骨細胞により産生される神経性因子の機能の多くは不明である。我々が世界で初めて示した、MENKによる骨細胞のアポトーシス制御機構は、骨細胞と神経性因子に着目した骨代謝機序研究の新展開につながる。また、機械的刺激に応答する骨代謝や骨細胞アポトーシスにおけるMENKを基軸とした制御機序の解明により、これらの骨の異常を防ぐ新たな治療法開発につながる基盤的知見となることが期待される。
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