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2020 年度 研究成果報告書

転写は相同組換え経路のスイッチになりえるか

研究課題

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研究課題/領域番号 18K11648
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
審査区分 小区分63020:放射線影響関連
研究機関金沢医科大学

研究代表者

逆井 良  金沢医科大学, 医学部, 講師 (10549950)

研究期間 (年度) 2018-04-01 – 2021-03-31
キーワードDNA二本鎖切断 / 組換え修復 / 非相同末端連結 / 転写
研究成果の概要

DNA二本鎖切断(DSB)の修復は、相同組換え(HR)と非相同末端連結(NHEJ)の2つが主要経路として知られる。修復経路の選択機構はいまだ不明な点が多いが、研究代表者らは、DNA切断端での一本鎖DNAが露出すること(DNA end resection)が、HR経路への重要な段階ととらえ、転写がresectionを促進している可能性を検討したところ、転写阻害によりHR関連因子のDNA損傷への集積が抑制された。しかし一方、anti-resection因子である53BP1の局在にも影響が認められ、単に転写がHRの促進に働くだけでなく、DNA損傷応答に広く関与している可能性が考えられる。

自由記述の分野

細胞生物学

研究成果の学術的意義や社会的意義

我々の細胞に含まれるDNAが放射線や抗がん剤によって切断されると強い毒性を引き起こすが、細胞はDNAを修復する機能を持つ。DNA切断の修復には「連結」と「組換え」の経路が知られているが、その使い分けについては不明である。DNA切断修復は、がん治療における放射線や抗がん剤の有効性や、将来の医学応用が期待されるゲノム編集機構と密接に関係しており、その理解が重要であると考えられる。研究代表者らは、転写が組換え経路を促進する可能性を考えて解析したところ、組換え関連因子のDNA切断への集積が抑えられた。また、組換えの抑制因子にも影響が認められ、転写がDNA損傷応答に広く関与している可能性が考えられる。

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公開日: 2022-01-27  

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