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本研究ではまず始めにイヌ血管肉腫培養細胞株および臨床症例において，ヒストン脱メチル化酵素KDM2Bが高発現していることを発見した。In vitro においてKDM2Bをノックダウンすると，細胞増殖が停止し，アポトーシスが誘導されることがわかった。また，免疫不全マウスに血管肉腫細胞を移植し，ある程度腫瘍が大きくなってからKDM2Bをノックダウンしたところ，腫瘍が退縮した。このことから KDM2B はin vitro, in vivo のどちらでも腫瘍細胞の増殖・生存に必須であることを明らかにした。
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