• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 課題ページに戻る

2019 年度 研究成果報告書

脳虚血障害に対するミクログリアVNUTによる保護作用とその分子メカニズムの解明

研究課題

  • PDF
研究課題/領域番号 18K14815
研究種目

若手研究

配分区分基金
審査区分 小区分46010:神経科学一般関連
研究機関千葉大学

研究代表者

平山 友里  千葉大学, 大学院医学研究院, 助教 (30732804)

研究期間 (年度) 2018-04-01 – 2020-03-31
キーワードミクログリア / 脳梗塞 / VNUT / ATP
研究成果の概要

生体のエネルギー通貨ATPは、細胞外へ放出されて細胞間情報伝達物質として機能する。脳虚血により細胞外ATP濃度が上昇することは知られているが、これが脳虚血障害に対して保護的に働くのか、有害作用をもたらすかは不明であり、また細胞外ATP濃度上昇のメカニズムも分かっていなかった。ATPの貯蔵や放出を担う小胞型ヌクレオチドトランスポーター(VNUT)は、さまざまな生理機能や病態でのプリン作動性シグナル伝達において重要な役割を果たしている。我々は本研究により、グリア細胞の一種であるミクログリアのVNUT依存的ATP開口放出が脳虚血障害に対して保護効果をもたらすことを明らかにした。

自由記述の分野

神経薬理学

研究成果の学術的意義や社会的意義

これまでの脳虚血障害治療薬の標的は神経細胞であった。本研究により、グリア細胞(ミクログリア)はプリン作動性シグナルを介して、脳虚血障害に対して保護作用をもたらすことが明らかとなった。これにより、全く新しい脳卒中治療戦略に繋がる基礎データを蓄積することができた。

URL: 

公開日: 2021-02-19  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi