| 研究課題/領域番号 |
18K15180
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分49070:免疫学関連
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
三宅 健介 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 特任助教 (90814533)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 好塩基球 / M2マクロファージ / IL-4 / 死細胞 / IL-1α / 炎症抑制 / アレルギー / 免疫学 |
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| 研究成果の概要 |
慢性型のアレルギー炎症の病態の解明は喫緊の課題である。特にアレルギー炎症の終息機構については未知の部分が数多く残されている。申請者の所属する研究グループでは、好塩基球が炎症抑制型のM2マクロファージを分化誘導することで慢性アレルギーにおける炎症終息に深く関与することを発表した。本研究では、好塩基球・M2マクロファージによる炎症抑制の分子メカニズムについて検討を行った。その結果、活性化した好塩基球によって誘導されたM2マクロファージでは死細胞の貪食能が高まっていることが解明した。これにより速やかに炎症局所の死細胞が除去され、死細胞の放出するIL-1αによる炎症悪化を妨げることが明らかになった。
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| 自由記述の分野 |
免疫学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これまでのアレルギー研究では、アレルギー炎症の誘導機構に重点が置かれ、発症に関与する分子がアレルギー疾患の治療標的とされてきた。しかしながらこの治療法では、すでに発症したアレルギー炎症の治療には有効ではない可能性が高い。アレルギー炎症の終息機構が解明できれば、アレルギーが発症している最中であっても炎症を終息させアレルギー症状を改善できる画期的な治療法の開発が期待される。本研究により、好塩基球やM2マクロファージによるアレルギー炎症の終息機構の一端が解明された。この研究を応用すれば、アレルギーの新規治療法開発につながると考えられ、社会的・学術的に大きな意義を持つ研究である。
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