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方法：C57Bl6 / J雄マウスを使用して、糖尿病はストレプトゾトシン（55 mg / kg: 腹腔内注射×連日5日間)により誘発した。マウスに2mLの4％チオグリコレート溶液を腹腔内注射した後、原発性腹膜マクロファージを採取した。マウス-ACE過剰発現プラスミドをRaw264.7にエレクトロポレーションして、サイトカインの放出と遊走能力を評価した。ACE 10/10マウス（全身でAngiotensin converting enzyme（ACE）を欠損してるが、単球/マクロファージでのみACE過剰発現）および野生型マウスに糖尿病を誘発し、6か月の糖尿病後のアルブミン尿または腎臓の病理学的変化を分析した。
結果：ACE mRNAは、糖尿病マウスの末梢血単球および腹腔マクロファージで増加していた。 LPSが誘導するIL-6と一酸化窒素の放出は、ACEを過剰発現させたマクロファージで増加していた。 ACEを過剰発現させたマクロファージの遊走能力は、対照ベクター発現細胞の遊走能力よりも高かった。糖尿病の野生型マウスで認めた糸球体肥大および糸球体過剰ろ過は、糖尿病のACE10/10マウスでは、明らかではなかった。ACE10/10マウスは血管内皮細胞と尿細管細胞にACEを欠損しているにもかかわらず、糖尿病のACE10/10マウスは糸球体のメサンギウム領域の拡大と間質性線維化、およびアルブミン尿を糖尿病の野生型マウスと同等に認められた。
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