腎尿細管および内皮細胞における アンギオテンシン変換酵素 (ACE) 発現が欠損しているが、マクロファージでのみ ACE を発現している ACE 10/10 マウスを使用して、ストレプトゾトシン誘発糖尿病モデルを検討した。腎内 ACE の欠如は、糖尿病 ACE 10/10 マウスにおける糸球体肥大および糸球体過濾過を正常化した。ただし、これらのマウスは、糖尿病の野生型マウスで観察されたものと同様のメサンギウム拡張、尿細管損傷、および蛋白尿をを認めた。in vivoではACEを過剰発現するマクロファージの遊走能や炎症性サイトカインの放出が増加していた。
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