虚血辺縁部では、eat-me signal経路であるProteinS/MerTK経路や補体/CD11b経路を介し、生存した神経細胞が活性化したマイクログリアによって貪食されている。これがdelayed neuronal loss(DNL)と関わっていると考えられる。GM-CSF/IL-3は神経細胞に作用し、坑アポトーシス分子Bcl-xLの発現を増加させた。その結果、神経細胞のミトコンドリア機能が維持され、細胞内ATPが増加する。細胞表面のホスファチジルセリンの露出が減少してeat-me signal分子が神経細胞に結合しにくくなり、マイクログリアによる神経細胞の貪食が抑えられたと考えられる。
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