末梢神経障害性疼痛におけるバソプレッシン受容体（ＡＶＰＲ１Ａ）のメカニズムの解明

2019 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 18K16609
• 研究種目: 若手研究
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 小区分56020:整形外科学関連
• 研究機関: 東京医科歯科大学
• 研究代表者: 平井 高志 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 講師 (40510350)
• 研究期間 (年度): 2018-04-01 – 2020-03-31
• キーワード: AVPR1a / 神経障害性疼痛 / ノックアウトマウス / アゴニスト / アンタゴニスト

研究成果の概要

数種類の神経障害性疼痛モデルを後根神経節に焦点を当て、マイクロアレイにより解析し発現増加をしていた遺伝子を確認した。AVPR1aが神経損傷後3週で2.3倍、6種で1.6倍と有意に上昇していた。AVPR1aの全身ノックアウトマウスを作成し行動解析、またAVPR1aのアゴニストアンタゴニストを使用し疼痛の変化を検証した結果、AVPR1aは神経障害性疼痛に対して保護作用があることが初めて分かった。

自由記述の分野

疼痛

研究成果の学術的意義や社会的意義

AVPR1aバソプレッシンレセプターであり、今まで炎症性疼痛に関与していることが報告されてきた。しかし神経障害性疼痛のメカニズムとの関連を調査した報告はなく今回初めてである。ノックアウトマウスの行動解析とAVPR１aのアゴニストアンタゴニスト投与による実験の結果から、慢性疼痛の今後の治療薬の標的遺伝子候補として期待される。