研究課題
若手研究
ヒト細胞においてDNA二重鎖切断発生後のごく初期の時間帯にR-loop構造の形成が見られること、さらにこれらのR-loop構造はRad52とXPGによって認識・解消されることが判明した。さらに、R-loop構造の形成・解消を起点として、転写共役型相同組換え修復が開始され、転写活性化領域におけるDNA二重鎖切断は正確に修復されることが明らかとなった。転写共役型相同組換え修復を阻害すると、ゲノム異常の発生が顕著に増加したことから、これらの機構がゲノム安定性の維持に大きく寄与することが示された。
DNA修復
今回明らかになった転写共役型相同組換え修復のメカニズムは、ゲノム異常を原因として生じるがんなどの疾患を防ぐために細胞が保持している防御機構の一つであり、それらの破綻は疾患の発症と密接に関連していることが示唆された。このようなメカニズムの解明によって将来的には、疾患を予防したり、治療したりする手法の開発につながると考えられる。
