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2020 年度 研究成果報告書

遺伝子転写因子CRTC1欠損による雌性マウスの肥満誘導機構の解明

研究課題

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研究課題/領域番号 18K19174
研究種目

挑戦的研究(萌芽)

配分区分基金
審査区分 中区分38:農芸化学およびその関連分野
研究機関京都大学

研究代表者

松村 成暢  京都大学, 農学研究科, 助教 (70467413)

研究分担者 佐々木 勉  大阪大学, 医学系研究科, 寄附講座准教授 (20534879)
研究期間 (年度) 2018-06-29 – 2021-03-31
キーワード肥満 / 高脂肪食 / 転写因子
研究成果の概要

我々はこれまでCREB coactivatorであるCRTC1を欠損したマウスに高脂肪食を与えるとメスのみ顕著な肥満になることを発見した。肥満の原因は主に摂食量の増加とエネルギー消費の低下により引き起こされる。そこでCRTC1欠損マウスを解析したところ、高脂肪食の摂取量が増加していることが明らかとなった。一方で、全身のエネルギー消費に影響は全くみられらなかった。次に視床下部で摂食調節に関わる遺伝子の発現を検討したところ肥満遺伝子の一つであるMC4Rの発現上昇が確認された。以上の結果よりCRTC1は視床下部MC4R神経において機能し、摂食を調節していることが示唆された。

自由記述の分野

分子栄養学

研究成果の学術的意義や社会的意義

本研究により転写補因子であるCRTC1が肥満遺伝子のひとつであるMC4Rの下流に存在し、遺伝子発現調節を行うことにより、摂食を調節していることが示唆された。また、CRTC1欠損にともなう摂食量の増加はオスよりもメスの方が顕著であることから、CRTC1は女性における摂食調節に関与する因子であると推測される。これまでに女性の肥満に関する遺伝的因子はほとんど報告されておらず、女性に特化した肥満治療薬はあまりない。このため、CRTC1の活性化が女性における肥満治療の新たな標的分子になりうると期待される。

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公開日: 2022-01-27  

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