| 研究課題/領域番号 |
18K19752
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分59:スポーツ科学、体育、健康科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 首都大学東京 |
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研究代表者 |
藤井 宣晴 首都大学東京, 人間健康科学研究科, 教授 (40509296)
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| 研究期間 (年度) |
2018-06-29 – 2020-03-31
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| キーワード | 骨格筋 / サルコペニア / インスリン / C2C12細胞 |
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| 研究成果の概要 |
インスリンは膵臓のβ細胞での発現特異性が非常に強いことが知られている。申請者はこれまでに、骨格筋から分泌される生理活性因子であるマイオカイン（分泌物の総称）の探索において、インスリンは骨格筋でも発現していることを明らかにした。その生理的な役割を明らかにするために、骨格インインスリンと筋細胞の増殖・分化の関係を検討した。C2C12細胞のゲノム上でインスリン1と2の両方の配列にCRISPER/Cas9法で点変異を導入し、インスリンの発現を消失させた細胞株を樹立した。それらの変異株では、増殖と分化の両方が、著しく阻害された。しかし株系統間の差が大きく、さらなる検討が必要とされた。
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| 自由記述の分野 |
骨格筋生物学、分子生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
加齢にともなう筋委縮の進行現象であるサルコペニアは、高齢者の生活の質を著しく低下させるため、その生成機序を明らかにすることと、その予防策を講じることは、超高齢者社会を迎えた日本では必須とされている。インスリンが骨格筋に発現していることは、申請者も含めて、多くの研究者が気づかなかったことである。しかし、一般的なインスリンの性質から、筋の同化作用に貢献している可能性が考えられる。本研究ではその一部が確かめられ、新たなサルコペニアの生成機序の一端を明らかにすることができた。
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