| 研究課題/領域番号 |
19H03225
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分44010:細胞生物学関連
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
竹居 孝二 岡山大学, 医歯薬学域, 教授 (40322226)
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| 研究分担者 |
山田 浩司 岡山大学, 医歯薬学域, 准教授 (80325092)
竹田 哲也 岡山大学, 医歯薬学域, 研究准教授 (30302368)
内橋 貴之 名古屋大学, 理学研究科, 教授 (30326300)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | ダイナミン / アクチン / 微小管 / 細胞膜 |
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| 研究成果の概要 |
ダイナミン２のCharcot-Marie-Tooth病変異によりストレスファイバーが異常になることを見出し、ダイナミンがストレスファイバーの形成、安定化に必要であることを示すとともに、ダイナミンによるアクチン線維束形成をin vitroで再現した。また、ダイナミン１が微小管を束化することを見出し、この微小管束化が腎糸球体ポドサイトの一次突起の形成と安定化や、細胞形態の維持に必要であることを示すとともに、ダイナミン１の微小管結合部位を同定した。さらに、膜ダイナミクス制御に関して、ダイナミン２とBAR タンパクBIN１が協働して骨格筋細胞のT管の形成、安定化に機能することを明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
細胞生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ダイナミンの変異が、てんかん性脳症や末梢神経変性疾患Charcot-Marie-Tooth病、先天性筋疾患の一つである中心核ミオパチーの原因となることがわかり、それらの疾患に関連するダイナミン変異も多数報告されている。ダイナミン分子の生理的機能、作動機構を解明するとともに、変異に伴う機能破綻のメカニズムを明らかにすることは、これらの難治性疾患の分子病態の解明や新規の診断、治療の開発に不可欠である。
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