筋サテライト細胞が運動トレーニングと日常動作の違いを感知する分子メカニズムの解明

2021 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 19H04000
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 補助金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分59020:スポーツ科学関連
• 研究機関: 大阪大学
• 研究代表者: 深田 宗一朗 大阪大学, 薬学研究科, 准教授 (20432445)
• 研究期間 (年度): 2019-04-01 – 2022-03-31
• キーワード: レジスタンストレーニング / 筋サテライト細胞 / 間葉系前駆細胞 / カルシトニン受容体 / Yap/Taz

研究成果の概要

本申請では，筋常在性の間葉系前駆細胞が物理的刺激に応答し，Yap/Taz依存的に増殖因子を発現する事で，サテライト細胞の増殖を促進する事を発見しました。特に，間葉系前駆細胞由来のThrombospondin-1 (Thbs1) に着目し解析を行った結果，Thbs1がサテライト細胞のCD47を刺激する事で，筋損傷がない環境下でもサテライト細胞の増殖を誘導する事を見出しました。さらに，サテライト細胞の静止期シグナルであるカルシトニン受容体（CalcR）の発現低下が，Thbs1の作用には必須で，CalcR欠損マウスにCD47のアゴニストを投与すると，サテライト細胞の増殖を誘導できる事を証明しました。

自由記述の分野

筋生物学

研究成果の学術的意義や社会的意義

一般的には，物理的刺激により筋線維が壊れることがサテライト細胞の活性化・増殖を誘導すると考えられていました。そのため筋サテライト細胞が運動依存的に増殖するために，損傷は必要なく，間質の細胞が必要であることはこれまでの常識を塗り替える成果となりました。また，核は細胞のまさに「核」であり，老化や病気によってその質が低下します。損傷も物理的負荷もない条件でも，筋線維核を増加できる事は，筋線維核の機能が低下する疾患への応用が期待されます。