研究課題
基盤研究(C)
破骨細胞は骨恒常性の維持に必須の骨吸収を担う細胞であり、効率的な骨吸収には細胞融合による破骨細胞の高度な分化・成熟が必要である。事実、破骨細胞融合の阻害は骨吸収の低下による骨量増加を引き起こす。しかしながら破骨細胞融合制御の分子機構は不明のままである。本研究では破骨細胞融合の負の制御因子であるアダプター分子Dok-3に着目し、破骨細胞融合の制御機構の解明を進めた。
骨代謝学
本研究の成果は、これまでに報告のない破骨細胞の融合を担うシグナル伝達の解明に取り組むことで、破骨細胞融合制御の新たなメカニズムを理解するための手がかりを得た点、また、これまでにない視点での破骨細胞融合を標的とする骨代謝性疾患治療法開発へ向けた基礎的な知見を得た点において意義深い。