研究課題
基盤研究(C)
形質細胞様樹状細胞(pDC)から過剰分泌されるインターフェロン(IFN)は、自己免疫疾患のひとつである尋常性乾癬の発症原因とされている。しかしながら、これまでpDCによるIFN産生を負に制御するメカニズムは不明であった。マウスを用いたIn vivo解析から、MafBがイミキモド誘発の乾癬様皮膚炎に対する抵抗性に関与していることが示された。これらの知見は、MafBがpDCにおけるIFN誘導の負のレギュレーターとして働き、免疫恒常性の維持に重要な役割を果たすことを実証している。
自然免疫
乾癬における病態形成には、形質細胞様樹状細胞(pDC)の存在とインターフェロン(IFN)が極めて重要な因子であることが示唆されていたが、疾患の根本的な発症や病態形成メカニズムは不明であった。本研究において、pDCのIFN産生を抑制するシステムという、より根源的な部分が明らかになったことで、疾患の詳細な病態メカニズムの解明と根本的な治療法開発に大きく飛躍することが期待される。