サルモネラの遅延型炎症誘導に関与するエフェクターの機能解析

2022 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 19K07543
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分49050:細菌学関連
• 研究機関: 北里大学
• 研究代表者: 羽田 健 北里大学, 薬学部, 講師 (00348591)
• 研究期間 (年度): 2019-04-01 – 2023-03-31
• キーワード: サルモネラ / 腸炎 / III型分泌機構 / エフェクター

研究成果の概要

本研究課題では、Salmonella enterica serovar TyphimuriumのT3SS-2エフェクタータンパク質Oによってマクロファージに非典型パイロトーシスが誘導されることを明らかとした。一方で、エフェクターOはCaspase-11非依存的細胞死の誘導にも寄与していた。またOが、マウスの結腸内容物、腸間膜リンパ節および脾臓における菌のカスパーゼ-11依存的な増殖に必要であった。これらのことから、エフェクターOがマクロファージ細胞死の引き金となる主要なT3SS-2エフェクタータンパク質であり、組織内での生存を助けるエフェクタータンパク質の1つであることが示唆された。

自由記述の分野

細菌感染

研究成果の学術的意義や社会的意義

本研究課題で注目したOを含む5つのエフェクターはサルモネラがマクロファージに食菌された際に形成される小胞（Salmonella containing vacuole; SCV）の形成に関わると報告されている。このように病原体がマクロファージ内で特異的な小胞を形成することは、レジオネラ、ブルセラ、または結核菌などの細胞内寄生細菌の感染戦略として知られている。つまり、本研究により明らかにされる炎症誘導機構は、その波及効果として、サルモネラだけではなく、他の病原細菌の病原性解明の重要な情報となる。