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2022 年度 研究成果報告書

新規がん遺伝子Zfp57による発がんの分子基盤の解析

研究課題

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研究課題/領域番号 19K07672
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
審査区分 小区分50010:腫瘍生物学関連
研究機関順天堂大学

研究代表者

小出 寛  順天堂大学, 大学院医学研究科, 特任教授 (70260536)

研究期間 (年度) 2019-04-01 – 2023-03-31
キーワードがん遺伝子 / ES細胞 / 足場非依存性増殖 / Zfp57 / Peg3
研究成果の概要

Zfp57が大腸がんの転移にも関与していることを見いだした。さらにZfp57の下流遺伝子としてPeg3を見いだした。Peg3のES細胞の足場非依存性増殖への関与を調べた結果、Peg3はES細胞の足場非依存性増殖を抑制する活性を持つことを見出した。次にPeg3の下流遺伝子の探索を行ったところ、Pclafを見いだした。PclafをES細胞において過剰発現するとES細胞の足場非依存性増殖が促進された。これらの結果から、Zfp57が足場非依存性増殖を促進するPclafの発現をPeg3の抑制を介して促進することによって、ES細胞の足場非依存性増殖を促進していることが示唆された。

自由記述の分野

がん、幹細胞

研究成果の学術的意義や社会的意義

がんの治療における大きな問題として再発と転移がある。再発や転移は、抗がん剤や外科的手術でがん組織に存在する大半の細胞を取り除いても、がん組織内に残存した「がん幹細胞」が再び自己複製を行って増殖してしまうことが原因である。そのため、がん幹細胞の自己複製維持に関与している遺伝子を同定して自己複製を抑制する方法を見出せば、がん幹細胞による再発や転移を抑制できるはずである。本研究では、ES細胞を用いてそのような遺伝子を探索し、Zfp57やその下流遺伝子を見出した。これらの分子の活性を制御することができれば、がん幹細胞の自己複製を抑制できる可能性が期待される。

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公開日: 2024-01-30  

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