| 研究課題/領域番号 |
19K07856
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分51030:病態神経科学関連
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| 研究機関 | 関西医科大学 |
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研究代表者 |
片野 泰代 関西医科大学, 医学部, 准教授 (60469244)
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| 研究分担者 |
寿野 良二 関西医科大学, 医学部, 准教授 (60447521)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 慢性疼痛 / 脊髄後角 / 抑制性ニューロン / PSD / プロテオミクス / 神経障害性疼痛 |
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| 研究成果の概要 |
慢性疼痛時には、体性感覚の伝達様式が変化し痛覚過敏やアロディニアが生じる。これまでに本病態発症に関わる分子としてBEGAIN（brain enriched guanylate kinase associated protein）を同定した。本課題では、慢性疼痛時の神経細胞活性化パターンの違いを、野生型とBEGAIN欠損マウス間で明らかにした。さらに、BEGAIN欠損により生じる後シナプス肥厚部(PSD)画分での網羅的な発現変動解析を実施した。そしてBEGAINとの機能的相互作用が予想される分子群を同定した。今後これらの分子検証により、慢性疼痛病態機序の解明と新たな創薬標的の同定が期待できる。
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| 自由記述の分野 |
疼痛神経科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、アンメットメディカルニーズのある慢性疼痛の創薬開発を目指す研究である。慢性疼痛の原因は未だ不明な点も多く、関わる分子の多くも明らかではない。我々はこれまでに新たな関連分子としてBEGAINを同定している。そして、本研究ではBEGAIN欠損マウスを用いた疼痛モデルの解析から１）疼痛病態時に活性化する神経細胞を同定し、２）脊髄後角でのシナプスタンパク質の発現変動変解析から、BEGAINと機能的に相互作用する分子を同定した。この成果は慢性疼痛機序の解明と、新たな創薬ターゲットの同定につながることが期待できる。
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