研究課題
基盤研究(C)
本研究は、「加齢によるオートファジー不全はどのようなメカニズムで生じるのか？」についてその一端を解明するため、オートファジー抑制分子であるRubiconに着目した。研究代表者らは、短期間で老化を解析することが可能であるショウジョウバエを用いて、加齢に伴うRubiconの翻訳後修飾変化を解析した。その結果、Rubiconは加齢および雌雄により異なるパターンの翻訳後修飾を受けていることが明らかとなった。
神経疾患
オートファジーはアルツハイマー病などの神経変性疾患のみならず、生理的老化にも重要である。本研究で見出したRubiconの加齢および雌雄による翻訳後修飾変化は、Rubiconの機能変化にも関与することが予想され、さらなる検証を行うことで上記疾患や老化のメカニズム、および予防・治療法の開発に貢献する可能性がある。
