| 研究課題/領域番号 |
19K08307
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分52050:胎児医学および小児成育学関連
|
|---|
| 研究機関 | 東海大学 |
|---|
研究代表者 |
石本 人士 東海大学, 医学部, 教授 (10212937)
|
|---|
| 研究分担者 |
亀谷 美恵 東海大学, 医学部, 准教授 (50338787)
後藤 優美子 東海大学, 医学部, 講師 (50624574)
宮澤 昌樹 東海大学, 医学部, 客員講師 (30624572)
柏木 寛史 東海大学, 医学部, 助教 (10710460)
宮澤 麻里子 東海大学, 医学部, 特定研究員 (80637091)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
|
| キーワード | 羊膜 / 胎児肺 |
|---|
| 研究成果の概要 |
胎児膜の恒常性維持に関わる胎児因子として胎児特異的蛋白midkine(MDK)に着目し以下の結果を得た。①羊膜上皮細胞培養でMDKはプロゲステロン(P4)の受容体（核型・膜性）や代謝酵素、局所産生酵素のmRNA発現を変化させなかった、②羊膜組織培養でMDKはadrenomedullin mRNA発現を抑制した、③ヒト胎児肺でMDKは肺胞上皮に局在し、この染色強度と肺MDK mRNAレベルは 妊娠32週以降で著明に減少した、④A549細胞でデキサメサゾンは量依存的にMDK mRNA発現を抑制した、⑤NCI-H441細胞で低濃度（妊婦生理的濃度範囲内）P4添加はMDK mRNA発現を増強した。
|
| 自由記述の分野 |
周産期医学
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
今回の成果は「MDKは胎児肺で産生され、羊水中に出て羊膜に働きかけ妊娠維持に働く。そして妊娠末期に肺での産生と羊水中濃度が低下して分娩発来の一因となる」、という作業仮説において、肺と羊水中のMDK動態を説明しうるものであり、MDKが妊娠維持に働く胎児シグナルである可能性が高まったといえる。このような知見の積み上げは、妊娠維持機構の破綻（早産や前期破水など）の予防を模索する上で重要と考えられる。
|
