がん間質は、がん細胞と並行に線状集積した細胞外マトリックス (ECM) により正常組織の間質に比べ組織硬度が増している。申請者らは近年、活性酸素やTGF-βにより誘導される細胞接着斑アダプター分子 Hic-5 が、がん間質のCAFに高発現しECMリモデリング制御に関与していることを見出した。そこで本研究では間質の豊富な膵がんに着目し、Hic-5 のがん間質形質制御を介した膵がん発症への寄与について膵がん発症マウスモデルを用いて検討を行った。さらに膵がんの治療抵抗性の一因と考えられている膵線維化へのHic-5の関与を明らかにした。
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