| 研究課題/領域番号 |
19K08481
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53010:消化器内科学関連
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
光山 慶一 久留米大学, 医学部, 教授 (20200066)
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| 研究分担者 |
山崎 博 久留米大学, 医学部, 助教 (20529565)
吉岡 慎一郎 久留米大学, 医学部, 助教 (90425190)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | ACP353 / TCP353 / クローン病 / バイオマーカー |
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| 研究成果の概要 |
ACP353対応抗原のメインエピトープはＣ末５アミノ酸残基（GLFPN）である。本研究で、ACP353よりもクローン病(CD)検体と強く反応する配列が複数見つかり、これらの配列上の特徴はCXXGLFPNであった。つまり、抗原ペプチドのN末端をCysとすることでACP353の反応性を向上できた。これらの配列は、ヒト、共生細菌、寄生虫のタンパク質に由来するが、ACP353対応抗原を決定するには至っていない。さらにCDの原因菌の可能性がある大腸菌AIECとACP353の反応性をwestern blot法で確認したが特異的なものは判別できなかった。ACP353対応抗原の決定にはさらに検討が必要である。
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| 自由記述の分野 |
消化管免疫
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
もしACP353の対応抗原が同定できれば、ACP353よりも優れた感度と特異度を持つクローン病(CD)診断マーカーの測定系を構築することができ、その結果CDの診断が内視鏡を使用せずに血清のみで行える可能性がある。
さらにACP353の対応抗原がCDの病因に関わっていることが明らかになれば、原因不明とされるCDの病態解明のbreakthroughとなり、ひいては根治療法へとつながる可能性がある。
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