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視床下部における炎症（Hypothalamic inflammation）は、視床下部が本来担う、栄養素そのものや、末梢の栄養状態を脳に伝達するホルモンの作用による食欲・基礎代謝調節の恒常性の破綻をもたらすことにより、肥満や肥満に伴う代謝異常の原因となることが明らかとなりつつある。本研究では、われわれが網羅的オミクス解析から独自に同定した生化学的、分子遺伝学的標的分子が、肥満症発症プロセスにおいて示す分子動態と病態形成における機能的意義を、肥満症モデルマウスおよび視床下部機能を模倣する培養細胞系を用いて解析し、ニューロン・マイクログリア間相互作用の変容の詳細と重要性を明らかにした。
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