| 研究課題/領域番号 |
19K09099
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分55010:外科学一般および小児外科学関連
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
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研究代表者 |
小野澤 寿志 福島県立医科大学, 医学部, 助教 (50622338)
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| 研究分担者 |
齋藤 元伸 福島県立医科大学, 医学部, 講師 (90611749)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 消化器癌 / ANXA1 / 抗癌剤耐性 |
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| 研究成果の概要 |
アネキシンはCa2＋/リン脂質結合タンパク質であり、p53と共同して様々ながんの発生・進展・転移に関連する。そのアネキシン遺伝子群の一つであるアネキシンA1の発現上昇が抗癌剤耐性をもたらすことを明らかにした。乳癌においてアネキシンA1はARID1A遺伝子失活型変異に伴って発現が誘導されることから、消化器癌細胞株（胃癌）でもその相関を調べたが、この細胞実験や胃癌手術切除検体においてアネキシンA1とARID1A発現の相関は認められなかった。
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| 自由記述の分野 |
消化器外科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
アネキシンA１の高発現が抗癌剤耐性をもたらすことから、抗癌剤の治療を長く継続できるためにはアネキシンA1が発現誘導されないほうが良い。そのため、アネキシンA1の発現を誘導する上流の因子であるARID1Aとの関連の解明を試みた。その理由は、乳癌でARID1A遺伝子の失活型変異がアネキシンA1の発現を誘導するためである。胃癌細胞株でARID1Aをノックダウンすると、目的としたアネキシンA１は発現誘導されず、他のアネキシンA6などが発現誘導されていた。本研究ではアネキシンA1は抗癌剤の耐性に寄与するが、その経路を明らかにすることはできなかったので、さらなる検討が必要である。
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