研究課題/領域番号 |
19K09163
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研究機関 | 群馬大学 |
研究代表者 |
新木 健一郎 群馬大学, 医学部附属病院, 講師 (60431706)
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研究分担者 |
播本 憲史 群馬大学, 医学部附属病院, 准教授 (00419582)
久保 憲生 群馬大学, 医学部附属病院, 助教 (10464744)
塚越 真梨子 群馬大学, 大学院医学系研究科, 助教 (60781317)
調 憲 群馬大学, 大学院医学系研究科, 教授 (70264025)
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研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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キーワード | サルコペニア / PGC1αマウス / 分岐鎖アミノ酸 / 肝再生率 / 肝筋連関 |
研究実績の概要 |
PGC1αマウスは25週齢で著明な速筋群の萎縮を認め、 サルコペニアと類似した。したがって、マウス実験系は25週齢雄体マウスを用いた。70%肝切除を行い、肝再生に与える影響を検討した。PGC1αマウスに対して70%肝切除術を施行すると、Wild Typeマウスに比し肝再生率・BrdUの取り込みの低下を認めた。 PGC1αマウスでは術後2日目の血中分岐鎖アミノ酸濃度の有意な低下を認めた。 分岐鎖アミノ酸の投与により、PGC1αマウスの肝再生率の改善を認めた。PGC1αマウスでは骨格筋の委縮により、肝切除後は分岐鎖アミノ酸の血中濃度が低下し、肝再生が抑制されると考えられた。 以上から、サルコペニアモデルマウス(PGC1αマウス)を用いた上記検討により、新たな肝筋連関を介した肝再生制御の分子機序が明らかとなった。
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