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悪性グリオーマ細胞の浸潤性の強さを利用し、一カ所に遊走沈着させることにより効率的な治療を目指してきた。しかしin-vivoの実験系で再発があり幹細胞系の遺残が原因と示唆され、CCL2カスケードにてG0期にある幹細胞をG0期から脱した状態で抗がん剤を感作する幹細胞休止期駆逐療法を開発した。
In-vitroにて10~100nmol/ml CCL2阻害剤が至適濃度であることが簡易フローサイトメータのG1レベルで確認された。In-vivoでは周囲の炎症反応とともに腫瘍免疫反応が強く、抗VEGF投与にて脳浮腫を軽減、TMZを投与するモデルを確立した。生存日数の延長を見たが従前群と有為差は得られなかった。
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