| 研究課題/領域番号 |
19K09823
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56040:産婦人科学関連
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| 研究機関 | 山梨大学 (2021-2022)
北里大学 (2019-2020) |
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研究代表者 |
吉野 修 山梨大学, 大学院総合研究部, 准教授 (00466757)
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| 研究分担者 |
中島 彰俊 富山大学, 学術研究部医学系, 教授 (00436792)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | マクロファージ / 着床 / 子宮内膜症 / 血管新生 |
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| 研究成果の概要 |
生殖領域のMφの役割に関して、ジフテリアトキシン(DT)を投与することで生体内M2Mφを除去できる実験系を用い、１．胚の着床にはM2Mφが必須であり、M2MφはWNT/beta カテニンシグナル系を減少させることで向炎症状態になることを制御し、着床に寄与することを明らかにした。２．子宮内膜症では、M2Mφが血管新生を制御することで病態増悪につながることを明らかにした。マウスの結果と同様に、１，不妊女性でM1＞M2Mφバランスに偏在している症例は子宮内膜でのTNFα発現が強い、いわゆる向炎症状態となり着床不全を呈すること、また２．子宮内膜症ではM2Mφが病巣に多く存在することを明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
生殖免疫学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年、子宮内膜炎と不妊症との関係が注目されているが、その病理学的メカニズムに関しては不明な点が多い。今回抗生剤による子宮内膜炎治療が、子宮内膜におけるM1、M2マクロファージバランスを整えることで胚着床に寄与する可能性を示すことができた。また、子宮内膜症においては、M2マクロファージが病態に対して増悪因子であることを明らかにすることができた。
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