| 研究課題/領域番号 |
19K09987
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56060:眼科学関連
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
吉田 武史 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, ジョイントリサーチ講座准教授 (30451941)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 近視 / 強膜 / アレスチン / アデノウィルス / コラーゲン |
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| 研究成果の概要 |
近視発症と進行メカニズムは不明であり治療法は確立されていない。今回我々は近視の分子メカニズムについて明らかにすることで新しい近視治療を開発した。
今回の研究により、視覚アレスチン(Arrestin1:Arr1)をコードしたアデノウィルスを用いた網膜へのArr1発現を促す遺伝子導入により、近視誘導が約30%抑制された。また、Arr1 は網膜のみならずRPEにも発現しており、RPEでは強膜のコラーゲン構造に影響を及ぼすTGFの発現が更新していた。
上記のことから、近視の発症にはArr1が抑制方向に深く関与しており、Arr1の発現を制御させることにより近視抑制を可能にすることが明らかになった。
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| 自由記述の分野 |
眼科
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近視の本態は眼軸の延長であり、それに伴い強膜が菲薄化し眼球の脆弱性を著しく増長することでさまざまな合併症が生じる。しかしながら、近視発症と進行の メカニズムは不明であり現在まで分子メカニズムに言及したエビデンスのある治療法は確立されていない。この度の研究から、近視の発症にはArr1が抑制方向に深く関与し、Arr1の発現調節より近視抑制を可能にすることが世界で初めて明らかになった。 これは近視治療の道を切り開いたと言える。近視は 全世界で急速に増加しており大きな社会懸念となっていることから、今回の結果は世界に対して大きなインパクトを与えるだけでなく大きな社会貢献に寄与すると考えられる。
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