エピジェネティクス機構制御によるケロイド・肥厚性瘢痕に対する新規治療法の開発

2022 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 19K10006
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分56070:形成外科学関連
• 研究機関: 愛知県がんセンター(研究所) (2020-2022); 名古屋大学 (2019)
• 研究代表者: 高成 啓介 愛知県がんセンター(研究所), がん病態生理学分野, 研究員 (80378190)
• 研究分担者: 中村 優 名古屋大学, 医学部附属病院, 病院助教 (00739724) ; 亀井 譲 名古屋大学, 医学系研究科, 教授 (10257678) ; 蛯沢 克己 名古屋大学, 医学部附属病院, 病院助教 (20397459) ; 新城 恵子 名古屋大学, 医学系研究科, 講師 (40641618) ; 内堀 貴文 名古屋大学, 医学部附属病院, その他 (30625760) ; 大石 真由美 名古屋大学, 医学部附属病院, 医員 (00880098) ; 神戸 未来 名古屋大学, 医学部附属病院, 病院助教 (50597862)
• 研究期間 (年度): 2019-04-01 – 2023-03-31
• キーワード: ケロイド / 肥厚性瘢痕 / エピジェネティクス

研究成果の概要

本研究では、ケロイドにおけるエピジェネティクス機構の一端を解明し、エピジェネティクス治療薬によるケロイドの治療が可能であるかを検証することを目的とする。初年度、２年度ではケロイド特異的な遺伝子のスクリーニング及び同定を行った。その後ケロイド特異的な発現変動遺伝子に対し定量PCRを行い、Gene1（仮称）のケロイド組織中でmRNA発現量上昇を確認した。また、免疫染色においてもGene1タンパクは正常瘢痕よりもケロイド組織中で高く発現していた。組み換えプラスミドを用いたGene1強制発現HEK293T細胞は細胞移動能が低下し、さらにsiRNAを用いてGene1発現を阻害すると細胞移動能は回復した。

自由記述の分野

形成外科学

研究成果の学術的意義や社会的意義

今回の研究でケロイド特異的に発現する遺伝子(Gene1）が同定され、in vitro　で細胞の移動能に関係する遺伝子であることが確認できた。今回の知見は２つの点で学術的及び社会的意義があると考えられる。
1. 詳細が完全に解明されていないケロイドの病態と細胞移動能の関係性が示唆された。今後この部分に着目した研究を行うことで病態解明に貢献できる可能性がある。
2. 今回ケロイド特異的遺伝子(Gene1）の特定及びその働きについて知見が得られた。この遺伝子を用いた治療につながる可能性がある。