| 研究課題/領域番号 |
19K10101
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57020:病態系口腔科学関連
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| 研究機関 | 福岡歯科大学 |
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研究代表者 |
朔 敬 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 客員教授 (40145264)
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| 研究分担者 |
北河 憲雄 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 講師 (40628517)
阿部 達也 新潟大学, 医歯学系, 助教 (70634856)
吉本 尚平 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 講師 (70780188)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 口腔がん / 細胞死 / 細胞競合 / 扁平上皮癌 / 扁平苔癬 / 異角化 / 循環不全 / 酸化ストレス |
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| 研究成果の概要 |
口腔扁平上皮癌と非癌粘膜上皮組織の界面に細胞死が出現することを病理組織学的に見出していたので、同界面で細胞競合現象が惹起されているという仮説のもとに浸潤界面における細胞死の成立機序とその意義を形態学的・機能的に解析した。扁平上皮癌細胞がRac1依存的に同種癌アポトーシス死細胞を貪食して活性化し、癌細胞浸潤遊走先端に形成される糸状・葉状仮足形成にLAD1がアクチン線維とともに関与して側方への水平細胞運動を促進することを明らかにした。側方浸潤界面に出現する硝子体は口腔扁平苔癬のシバット小体と同様に異角化経路による細胞死の表現である可能性、口腔細胞診で異角化所見を診断指標とすることの有用性も示した。
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| 自由記述の分野 |
口腔病理学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
細胞競合で生じる細胞死の分子機序の一つとして、扁平上皮癌死細胞を同種癌細胞がRac1依存的に貪食して癌細胞が活性化することを明らかにしたが、この死細胞貪食機序が制癌対策に応用できる可能性を見出した。浸潤界面で癌細胞に高発現するLAD1がアクチン線維と共同して仮足形成に関与するすることが判明したので、LAD1の機能を消失させることによって、癌細胞の浸潤を抑制するという抗癌対応の可能性を示しえた。さらに、浸潤界面における硝子体出現が異角化現象による新たな細胞死経路であることを明らかにし、細胞死研究に新たな方向性を示し、細胞診の臨床現場で異角化所見を悪性判定指標とすることの有用性を提唱できた。
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