| 研究課題/領域番号 |
19K10138
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
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| 研究機関 | 愛知学院大学 |
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研究代表者 |
三谷 章雄 愛知学院大学, 歯学部, 教授 (50329611)
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| 研究分担者 |
菊池 毅 愛知学院大学, 歯学部, 准教授 (40421242)
長谷川 義明 愛知学院大学, 歯学部, 教授 (70460524)
梅村 正幸 琉球大学, 熱帯生物圏研究センター, 准教授 (90359985)
内記 良一 愛知学院大学, 歯学部, 講師 (10434622)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 歯周病と肺炎 / 誤嚥性肺炎 / S. pneumoniae / P. gingivalis / IL-17 / IL-35 |
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| 研究成果の概要 |
Ebi3-/-マウスを用い歯周病原細菌と肺炎球菌による混合感染肺炎モデルマウスにて、IL-35関連免疫応答に関する研究を行った。その結果、混合感染群において野生型マウスと比較し、Ebi3-/-マウスではIL-10、TGF-βの産生が阻害されTreg細胞の免疫抑制機能が低下し、IL-35と拮抗作用を示すIL-17の産生が有意に増加した。また、肺炎球菌単独感染群において両マウスで間質の肥厚及び炎症性細胞の浸潤を認めた。さらに、混合感染群において野生型マウスと比較し、Ebi3-/-マウスでは顕著な間質の肥厚及び炎症性細胞の浸潤を認めた。IL-35は誤嚥性肺炎の病態悪化を抑制する可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
医歯薬学, 歯周病学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
超高齢社会である本国において、高齢者における誤嚥性肺炎の罹患率は年々増加傾向にあり、誤嚥性肺炎を含めた肺炎による死亡者数は増加している。
本研究において、歯周病が誤嚥性肺炎の病態悪化を助長したことと、さらにEbi3-/-マウスを用いた混合感染肺炎モデルにおけるIL-35の役割について研究を進めたところ、IL-35が歯周病と誤嚥性肺炎の混合感染における病態悪化を抑制する可能性が示唆された。このことにより、IL-35関連サイトカイン・ネットワークにおける免疫調節が誤嚥性肺炎の予防・治療にフィードバックでき、ひいては、高齢者における誤嚥性肺炎の死亡者数を軽減しうる可能性が示唆された。
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