研究課題
基盤研究(C)
セレノプロテインPの過多はインスリン抵抗性を惹起し2型糖尿病発症の原因となる．インスリン分泌機構にはwntシグナルが深く関与する．本研究では，セレノプロテインPとwntの受容体として機能するリポタンパク質受容体ファミリー遺伝子の発現パターンを調べた．また，wntシグナル活性とセレノプロテインP発現量に対するリポタンパク質受容体ファミリー遺伝子の影響について検討した．
生体機能学
私たちはこれまでに複数のリポタンパク質受容体遺伝子を発見しその機能について明らかにしてきた．本研究では，リポタンパク質受容体遺伝子の新たな機能であるwntとセレノプロテインPの受容体としての役割を担う可能性について検討行い，apoer2以外にLRP10の関与を示唆するデータが得られた．今後，インスリンシグナルに対するLRP10の影響を調べる必要があると考える．
