|
レット症候群は転写調節の中心的な役割を持つMethyl-CpG binding protein 2遺伝子(Mecp2)の異常で発症する。レット症候群の軽症型が肥満を合併しやすいという報告があり、肥満形成メカニズムの解明のため、Mecp2+/-マウスを用いて視床下部の摂食調節機構、報酬系の食行動の調節機構について分子生物学的に検討した。 Mecp2+/-マウスは高脂肪食に対する嗜好性が高く過食による高度な肥満と耐糖能異常をきたすこと、高脂肪食はMecp2+/-マウスの視床下部の摂食抑制系の障害とドパミン報酬系における食行動調節の障害を惹起する可能性があることが解明された。
|
