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インフルエンザウイルス感染に応答して、アポトーシスによる感染細胞の排除、およびIL-1βの産生を伴った細胞死であるパイロトーシスによって炎症応答を誘導し、感染早期での生体防御を惹起する。一方、これらの細胞死経路が選択されるメカニズムは不明である。本研究では、ミトコンドリアに局在するアポトーシス抑制分子であるBcl-xLが発現することで、アポトーシス経路からパイロトーシス経路に細胞死シグナルがスイッチされることを明らかにした。また、I型IFNに応答して発現するMxAが病原体センサー分子として機能することを明らかにした。
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