2020 年度研究成果報告書

薬剤誘導性にがん変異細胞排除を促進する細胞間コミュニケーション・シグナル

研究課題

研究課題/領域番号	19K16757
研究種目	若手研究
配分区分	基金
審査区分	小区分50010:腫瘍生物学関連
研究機関	早稲田大学
研究代表者	鴨下渚早稲田大学, 高等研究所, 研究助手 (30835814)
研究期間 (年度)	2019-04-01 – 2021-03-31
キーワード	がん
研究成果の概要	TMTKによって変異細胞の硬さが亢進するが、この硬さ依存的に周辺正常細胞で誘導されてくる機能未知の膜タンパク質Xを同定した。このITIMドメインは、チロシン残基がリン酸化されることが知られており、実際にリン酸化されていることを見出した。また、このリン酸化を認識し活性化することが知られているSHP-2タンパク質に注目した。SHP-2はROCK2経路を活性化する。これらのことから、同定した膜タンパク質Xは、SHP-2/ROCK2経路を介して、変異細胞の排除を促進していることを示してきた。
自由記述の分野	がん
研究成果の学術的意義や社会的意義	「正常上皮細胞が超早期がんを駆逐する」機構は、今後がんを予防的に治療するために必須の研究対象である。すでに同定したTM121501はもちろんのこと、本研究で解明される細胞競合の根幹となる機構を対象とした薬剤が、この「予防的医療」という観点からの全く新しい治療法の確立に繋がることが大いに期待される。