本研究はR3hdmlによるCKDやサルコペニアの新たな治療戦略を確立することを目的としている。今回の研究において、R3hdmlを過剰発現させたマウスでは、糖尿病状態における尿蛋白の増加が抑制されました。R3hdmlの発現は、マウスの骨格筋の発生と分化の過程で増加することがわかった。R3hdmlを欠損したマウスの体重および骨格筋量は、野生型マウスと比較して低かった。R3hdmlの発現は、Cardiotoxin(CTX)誘発筋損傷に対応した筋再生中に増加した。CTX注入後の握力の回復は、R3hdml KOマウスで著しく損なわれたが、R3hdmlによって回復することが示された。
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