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本研究では、Etsファミリーの転写因子Spi-Bに着目し、大動脈解離発症との関連について調査した。アンギオテンシンⅡ（ANGⅡ）の持続注射によるSpi-Bノックアウト（KO）マウスを用いた大動脈解離モデルを確立し、野生型マウスとSpi-B KOマウスの両者にANGⅡによる高血圧負荷を行い大動脈解離の前段階状態を惹起した。その上で、病理組織学的・免疫組織化学的解析・遺伝子発現動態の解析・蛋白質発現動態の解析を行った。その結果、Spi-BをKOすると大動脈が構造的に脆弱となることが判明した。それにはSpi-B発現線維芽細胞から産生される大動脈構成蛋白が大きな役割を果たしていることを明らかにした。
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