| 研究課題/領域番号 |
19K17879
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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小区分54020:膠原病およびアレルギー内科学関連
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
藏田 泉 筑波大学, 医学医療系, 非常勤研究員 (80830108)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 関節リウマチ / 自己抗体 / 糖鎖 / 濾胞性ヘルパーT細胞 / OX40 |
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| 研究成果の概要 |
関節リウマチ（RA）は全身の関節炎を主病態とする自己免疫疾患だが、その治療において免疫抑制治療による重篤な感染症は未だ残る問題点である。我々は、ＲＡモデルマウスおよび患者血液を用いて、汎免疫抑制によらない自己抗体特異的な治療の開発を目的とした。関節炎発症早期にはリンパ節内で濾胞性ヘルパーＴ細胞が増加し、その細胞表面にＯＸ４０を高発現していた。そしてこのＯＸ４０を介した刺激によって、自己抗体の糖鎖修飾を調節しその病原性を制御している可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
膠原病リウマチ学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究によって、糖鎖修飾、すなわち自己抗体の「質」を制御するという全く新たなRA治療の可能性が示唆された。糖鎖修飾の変化は自己抗体特異的な現象であり、同治療は汎免疫抑制に依らず自己免疫のみを標的としたものとなり得る。
また、抗体の糖鎖修飾変化は全身性エリテマトーデス等他の自己免疫疾患でも報告されている。本研究で見出されたOX40による制御はそれらに対しても共通している可能性がある。
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