本研究において、肝細胞およびマクロファージのVNUTを介したプリン作動性化学伝達がマクロファージを介した炎症を活性化することを見出し、VNUTがNASH発症に促進的に働いていることが推察された。VNUTを介したプリン作動性化学伝達によるNASH発症メカニズムの解明は有効な治療法の乏しいNASHの新たな治療薬開発へ繋がることが期待される。また、申請者はクロドロン酸が細胞レベルだけではなく、マウス個体レベルでVNUT阻害作用を持ち、糖代謝を改善することを既に実証しており、引き続きVNUT阻害薬のNASH治療薬としての蓋然性を生体レベルで検証することは今後の医療の発展に貢献できると考えられた。
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