糖尿病性神経障害を軽減させるコンドロイチン硫酸合成抑制の作用機序解明

2020 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 19K18001
• 研究種目: 若手研究
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 小区分54040:代謝および内分泌学関連
• 研究機関: 新潟大学
• 研究代表者: 石黒 創 新潟大学, 医歯学総合研究科, 特任助教 (10826283)
• 研究期間 (年度): 2019-04-01 – 2021-03-31
• キーワード: 糖尿病性神経障害 / 細胞外基質 / ペリサイト

研究成果の概要

糖尿病性神経障害の発症には、細胞外基質であるコンドロイチン硫酸の関与が指摘されているが、詳細は不明である。コンドロイチン硫酸の主要合成酵素であるCSGalNAcT1ノックアウトマウス(T1KOマウス)を用いて検討したところ、このT1KOマウスでは糖尿病性神経障害の進行が抑制されることが判明した。そのメカニズムとして、コンドロイチン硫酸が発現している、血管周囲のペリサイトという細胞が深く関係していることが示唆された。
現在はそのメカニズムの解明を目指している。

自由記述の分野

糖尿病学

研究成果の学術的意義や社会的意義

糖尿病性神経障害は、疼痛や壊疽などを引き起こす深刻な合併症であるが、その進展抑制に有効な特異的薬物は存在せず、厳格な血糖管理と対処療法しか治療法が存在しない。糖尿病性神経障害とコンドロイチン硫酸との関連が明らかになれば、コンドロイチン硫酸の異常を検知する検査を行うことで糖尿病性神経障害の進展予防、治療につながる可能性があり、リスクの高い患者に効果的に治療介入をおこなうことが可能となる。またコンドロイチン硫酸の異常を是正する薬剤の開発が成功すれば糖尿病性神経障害の治療に結び付く可能性があり、患者のQOLの改善が期待できる。また糖尿病性神経障害に起因する下肢切断などの医療費の削減も予想される。