| 研究実績の概要 |
19週齢C57BL6/J雄マウスを薬剤Xの投与の有無と塩分負荷有無の4群に分類し検討した。
aVSOP法でヒトの夜間多尿指数に相当する非活動期尿指数(DPi, Diurnal Polyuria index=非活動期尿量/1日尿量)を算出し、薬剤Xの有無で塩分負荷時のDPiの増加が異なることが判明した。その原因の一つに腎でのナトリウム排泄リズムを考え、代謝ケージを使用し、非活動期、活動期のNa排泄を測定した。その結果、薬剤Ｘの有無で塩分負荷時のナトリウム排泄リズムが異なること分かった。
さらに、現在ナトリウム排泄リズムの変化を引き起こす機序として、まず時計遺伝子に注目したが、per1,per2,BMalのPCRで4群で有意な差を認めなかった。
そこで腎の様々なNa制御トランスポーターである遠位尿細管NCC，集合管ENaC、AQP2についてウエスタンブロット法で検討しpNCCが重要な制御因子であることがわかってきている。
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