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2020 年度 研究成果報告書

新規オートファジー誘導タンパクを用いた感音難聴の病態解明と新規治療戦略

研究課題

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研究課題/領域番号 19K18747
研究種目

若手研究

配分区分基金
審査区分 小区分56050:耳鼻咽喉科学関連
研究機関東北大学 (2020)
日本大学 (2019)

研究代表者

岸野 明洋  東北大学, 加齢医学研究所, 分野研究員 (80825307)

研究期間 (年度) 2019-04-01 – 2021-03-31
キーワード感音難聴 / 内耳感覚細胞 / 小胞体ストレス / オートファジー / 細胞死
研究成果の概要

本研究では内耳感覚細胞におけるオートファジーと小胞体ストレスによる細胞死の関連性を分子生物学的に解明することを目的とした。オートファジー関連遺伝子であるAtg7およびBeclin-1をノックダウンしたオートファジーの機能障害のある細胞では、小胞体ストレスに対してより多くの細胞死が誘導された。一方で、オートファジー誘導剤であるラパマイシンで処理し、オートファジーを活性化させた細胞では小胞体ストレスによる細胞死は減少した。これらの結果は、内耳感覚細胞においてオートファジー機能の活性化は小胞体ストレスに対して細胞防御機構として機能する可能性を示唆する。

自由記述の分野

耳鼻咽喉科

研究成果の学術的意義や社会的意義

感音難聴の病態生理については依然としてその病態は不明であり、有効性の明白なエビデンスを有する治療法は確立されていない。また、感音難聴の発症や予後を予期する客観性のある分子マーカーも存在しない。高度な感音難聴による患者のQOLの低下は著しく、社会的生活に大きな影響を及ぼす。また、加齢による感音難聴については高齢化社会の進行に伴い、患者数のさらなる増加が予想される。そのため、感音難聴に対する有効な新規治療法の確立の為にも病態生理の解明が求められる。
本研究における結果から、オートファジー機能の活性化は感音難聴を含む内耳疾患の病態解明や新規治療法の開発・発展応用へ貢献し得る。

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公開日: 2022-01-27  

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