研究課題
若手研究
本研究では、扁平上皮特異的に、2重(Ppp6c欠損+変異型K-ras、あるいはPpp6c欠損+変異型p53)、あるいは3重変異マウス(Ppp6c欠損+変異型K-ras+変異型p53)を作製して、頭頸部腫瘍における、PP6の機能不全の“相乗的”作用による発がん機構を検証した。その結果、PP6の機能不全が、p53やRAS遺伝子の腫瘍形成能に“相乗的”に働くことが示唆された。
発がん、頭頸部腫瘍、新規がん抑制遺伝子
頭頸部扁平上皮がんの遺伝子変異の特徴として、TK-PI3K-AKT経路やp53変異の遺伝子変異が高いことがあげられる。RTK-PI3K-AKT経路を標的とした、あるいはTK-PI3K-AKT経路に加えてp53変異を標的とした新しい治療の開発が求められている。ホスファターゼ活性の調節を制御した治療開発というのは全く新しい概念であり、本研究の意義は大きい。